Basisklas 101 van elke psychologisch / medisch onderzoek. In overig wetenschappelijk onderzoek is dubbelblind niet altijd noodzakelijk, gecontroleerde omstandigheden wel.
Basisklas… In werkelijkheid is het verhaal toch een tikje ingewikkelder, zoals je inmiddels al hebt toegegeven.
@4: Nu praat je echt onzin. De mogelijkheid om oorzakelijkheid vast te kunnen stellen (in tegenstelling tot samenhang) hangt niet af van het meetinstrument. Als je al iets slims had willen zeggen, had je misschien beter eens het design van dit onderzoek proberen af te leiden (en ja dat kan uit de abstract).
Ik ben wel benieuwd waarom je volgens jou wel die oorzakelijkheid kunt vaststellen, of wat daarvoor noodzakelijk is?
Daarnaast beschouw ik de vragenlijst niet alleen als instrument is, maar ook als methode, en op die methode heb ik kritiek. Namelijk dat er bij FFQ’s en dergelijke vragenlijsten geen enkele beinvloeding door de wetenschapper is: het meet slechts wat de deelnemers uit zichzelf doen. Dat heeft tot gevolg dat je daarmee uitsluitend conclusies kunt trekken over correlatie.
(Op een vragenlijst als instrument valt ook het een en ander af te dingen, maar dat terzijde.)
Zou je een klein beetje meer kunnen schrijven? Dat communiceert makkelijker. Ik wil best open staan voor jouw visie hierop, maar dan moet je die wel delen.
Ik ging er ergens van uit dat je mijn vragen uit #6 en 8 wel kon beantwoorden, aangezien je toch de stof van “Basisklas 101 van elke psychologisch / medisch onderzoek” kent. Of beperkt zich die tot experimenteel onderzoek? Juist in biomedisch onderzoek is dat vaak namelijk ethisch onverantwoord. Dan ben je aangewezen op observationeel onderzoek. Het onderzoek uit #2 is daar een voorbeeld van, om precies te zijn een zogenaamd prospectief cohortonderzoek. Zo’n cohortonderzoek kan wel degelijk causaliteit aantonen, mits goed opgezet. Dat zou onderdeel horen te zijn van elke basisklas onderzoeksmethoden (ongeacht de opleiding). Maar misschien heb ik een te hoge pet op van universitair onderwijs?
Bedankt voor de reactie, dan weet ik in elk geval welke richting je op denkt. Mijn achtergrond is niet specifiek biomedisch (en met name de algoritmische wiskunde heeft me vooral geleerd dat je uberhaupt de mogelijkheid tot voorspellen / uitspraken doen over causaliteit niet moet overschatten.)
Maar de basis verandert niet. Dat experimenteel onderzoek in veel gevallen onethisch of onpraktisch is, maakt vooral de beperkingen van de reikwijdte van de conclusies duidelijk. Goed cohortonderzoek kan geen volledig uitsluitsel geven over causaliteit – ook niet door het zorgvuldig uit te voeren. Het allerbelangrijkste kan het namelijk niet: uitsluiten dat er een onderliggende oorzaak is die wij nog niet hebben gevonden en waar we dus niet voor kunnen compenseren.
In het geval van depressie lijkt me dat concreet. Naast het punt dat AntonB noemde (waarbij mensen met depressie vaker fastfood eten omdat ze geen lust hebben uitgebreid te koken – een heel mogelijk scenario) zie ik namelijk nog wel andere mogelijke zaken.
Zo kan depressie in veel gevallen invloed hebben op spijsvertering, smaak en eetlust. Alledrie die zaken kunnen leiden tot het eten van meer fastfood. Ik zeg niet dat het zo is, maar het is buitengewoon aannemelijk (bij winterdepressie neemt de behoefte aan vet en koolhydraten bv flink toe, dat is bekend.)
Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn. Omdat we dat echter niet weten, kan daar ook niet voor gecompenseerd worden, en kan er echt alleen maar geconstateerd worden dat
– depressie iets vaker samenvalt met het eten van fastfood
– dat er gecompenseerd is voor de andere gemeten en bekende confounders
Misschien moet je nog eens een basiscursus onderzoeksmethoden volgen, want je hebt er bar weinig van begrepen. Juist bij cohortonderzoek is het omdraaien van oorzaak en gevolg (waar zowel Anton als jij van uitgaan) uitgesloten, omdat deelnemers bij het begin van het onderzoek de betreffende aandoening nog niet mogen hebben. Mede hierdoor kan bij goed uitgevoerd cohortonderzoek causaliteit wel degelijk aangetoond worden. In het gebruikte design is jouw uitleg dus niet alleen onaannemelijk, maar feitelijk zelfs onmogelijk.
Er zijn mogelijk best aanmerkingen te maken op dit onderzoek, maar je zult je er dan wat minder makkelijk van af moeten maken dan met “De enige manier om oorzakelijk verband aan te tonen is met een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek” want dat is ronduit onzin. Volgens die redenering is er ook geen aantoonbaar oorzakelijk verband tussen roken en longkanker. Vooralsnog geldt in de wetenschap dat ook de conclusies uit cohortonderzoek (en overigens nog meer andere designvormen dan dubbelblinde RCT’s) hypotheses kunnen testen en dat de onderliggende theorieën voor bewezen worden geacht tot ze worden gefalsificeerd door nieuw bewijs.
Nee, je leest niet goed: ik draai oorzaak en gevolg niet om, ik opper dat er een onderliggende oorzaak voor beide in het spel is. Dat is met cohortonderzoek niet aan te tonen.
Het verband tussen roken en longkanker en dergelijke is niet alleen met cohortonderzoek bevestigd maar wordt ook gesteund door bv onderzoek op proefdieren (en dat zijn wel RCT’s.) Die combinatie is al een stuk sterker.
#5
AntonB
Fast food bestaat uit vele soorten, je kan mij niet wijs maken dat een frietje een kroket en een pizza punt precies dezelfde stoffen bevatten die een depressie veroorzaken en dat geen van de “slow food” producten die stof toevallig niet bevatten.
Logischer is het dat depressieve mensen vaker fast food eten, ik kan me voorstellen dat je met en depressie minder lust hebt om uitgebreid te koken. Kortom het lijkt me nogal een Diederik Stapel onderzoek.
De Universiteiten van Las Palmas en Gran Canaria? Dan lijkt me wat erg veel voor een niet al te groot eiland. Het klopt ook niet.
#7
warumbel
Tijd voor de Mac Prozac. Gat in de markt.
#8
Karl Kraut
Fast Food wil alleen maar zeggen dat je snel bediend wordt; dat er elders langzamer opgediend wordt, is alleen maar omdat ze je meer wijn aan willen smeren.
#9
Bismarck
@17: Zo kan depressie in veel gevallen invloed hebben op spijsvertering, smaak en eetlust. Alledrie die zaken kunnen leiden tot het eten van meer fastfood. Ik zeg niet dat het zo is, maar het is buitengewoon aannemelijk
Ik ben benieuwd hoe ik dit “goed” moet lezen om er geen omdraaiing van gevolg en oorzaak in te zien?
kan er echt alleen maar geconstateerd worden dat
– depressie iets vaker samenvalt met het eten van fastfood
Nee dat kan nu juist niet geconcludeerd worden. Fastfood is immers (mediaan) 6.2 jaar eerder gemeten dan depressie. Er is dus geen sprake van samenvallen, maar van volgen op. Ik stel nogmaals voor dat je je eens inleest in de methodologie cohortonderzoeken.
Naar mijn idee legt Inca duidelijk uit dat het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn. Dat heb je altijd met dit type onderzoeken.
“Ik stel nogmaals voor dat je je eens inleest in de methodologie cohortonderzoeken.”
Ik stel voor dat jij je minder pedant opstelt. Dit is al de derde keer dat je zo neerbuigend reageert.
Het spijt me, maar Inca laat keer op keer zien dat hij het design niet kent. Hij legt steeds een omkering van het verband, die onmogelijk is bij een cohortonderzoek. Overigens is de opmerking “het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn” zonder verdere aannemelijke onderbouwing (en die levert hij dus steeds maar niet) onvoldoende om de conclusie van een cohortonderzoek te diskwalificeren. Je zult uit onderzoek moeten aantonen dat die andere verklaring daadwerkelijk een causaal verband heeft met de uitkomst. Pas dan kan de conclusie van het eerdere onderzoek de prullenbak in. Verder begon hij met zich pedant op te stellen in #1 door met een stelling te komen, die in het epidemiologisch onderzoek toch echt niet geldt. Tot dusver heb ik hem er nog niet op kunnen betrappen dat hij dat heeft ingezien, dus ga ik door met onderwijzen (wat jij neerbuigend noemt is pure educatie, je zou beter dankbaar zijn).
Ehhm, ik lees de opmerkingen van Inca toch een beetje anders dan wat jij zegt. Misschien ben ik daar wat soepeler in.
Als ik de conclusie in het abstract van de studie lees dan staat er “Fast-food and commercial baked goods consumption may have a detrimental effect on depression risk.”
De onderzoekers schetsen dus geen noodzakelijk verband, maar het is duidelijk wel een onderzoek naar oorzaak & gevolg. Misschien is jullie discussie wel gebaseerd op een verwarring hiervan.
k ben benieuwd hoe ik dit “goed” moet lezen om er geen omdraaiing van gevolg en oorzaak in te zien?
Rustig door blijven lezen, een paragraaf verder staat dat uitgelegd:
“Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn.”
Overigens is de opmerking “het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn” zonder verdere aannemelijke onderbouwing (en die levert hij dus steeds maar niet) onvoldoende om de conclusie van een cohortonderzoek te diskwalificeren.
De kwakzalvers zullen je eeuwig dankbaar zijn voor deze geweldige opening naar de meest uitzinnige theorieen, een simpele associatie vinden die voldoende voorkomt (vroeger was er geen dubbel glas, en minder diabetes, dus dubbel glas veroorzaakt diabetes), en dan roepen dat het wetenschappelijk bewezen is tot iemand het tegendeel gaat aantonen.
Nee dus. Het is in eerste instantie aan de onderzoeker zelf om ook op zoek te gaan naar gaten, meetfouten en alternatieve verklaringen. Pas als falsificatie niet lukt, begin je in de buurt van bewijs te komen. Wat jij omschrijft is klassieke confirmation bias, op zoek gaan naar bewijs voor iets maar niet tegen iets. Dat is echt ontzettend slechte wetenschap, en als dat de manier is waarop epidemiologisch onderzoek wordt uitgevoerd, dan is het hoog tijd dat ze eens bij andere wetenschappen gaan kijken.
En verder: nee, causaliteit is niet bewezen en kan op deze manier niet bewezen worden. Redelijk overzichtelijk opgeschreven is dit in een stuk over tandheelkunde: http://www.ntvt.nl/userfiles/image/artikel/pdf/NTVT_04-07_161-165_Lr.pdf
Interessant is de paragraaf over Interne validiteit, en de laatste paragraaf, met daarin: Met een gerando-
miseerd gecontroleerd onderzoek kan dat, omdat met zo’n
ontwerp causale uitspraken kunnen worden gedaan. Als er
geen gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek beschikbaar
is, kan de ladder verder worden afgezakt volgens afbeelding
1. De consequentie daarvan is echter wel dat er geen causale
relatie kan worden aangetoond,
(Interessant is trouwens ook dat dit gat in causale bewijsbaarheid wel altijd geopperd wordt als het gaat om politiek gevoelige onderwerpen zoals klimaatverandering en de schadelijke effecten van radioactiviteit.)
#10
Harm
Ik wordt al depressief als ik langs zo’n McDonalds kom.
#11
Bismarck
@22: “Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn.”
Dat is toch een ander onderwerp dan de alinea ervoor. Verder erg speculatief. Treedt “predepressie” meer dan 6 jaar voor depressie in? En is het niet meetbaar met het zelfde instrument waarmee depressie te meten is?
De kwakzalvers zullen je eeuwig dankbaar zijn
Kwakzalvers als Bradford Hill? Toevallig iemand die ook eens heeft nagedacht over causaliteit en waar vreemd genoeg iets meer aan gehecht wordt dan aan wat een stel tandartsen ervan vinden. Of misschien ook wat geloofwaardiger dan een artikel in een tandheelkundeblaadje is dit artikel uit het BMJ, waarin onder andere te lezen is:
“Questions about prognosis require longitudinal cohort studies, and those about causation require either cohort or case-control studies
…
Causation: determining whether a putative harmful agent, such as environmental pollution, is related to the development of illness. Preferred study design is cohort or case-control study, depending on how rare the disease is, but case reports may also provide crucial information”
“Wat jij omschrijft is klassieke confirmation bias, op zoek gaan naar bewijs voor iets maar niet tegen iets.”
Ik ben bang dat je de term niet helemaal begrijpt, of dat je observationeel onderzoek niet begrijpt. De wijze die ik beschrijf zoekt namelijk even hard naar bewijs voor als tegen de hypothese. De hypothese kan net zo makkelijk gefalsifieerd worden als het verwachte verband niet gevonden wordt, of aantoonbaar aan vertekening te wijten is. Een beter voorbeeld van confirmation bias is dat je ondersteuning van je stelling betreffende onderzoeksdesigns zoekt in het Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde.
Dat is toch een ander onderwerp dan de alinea ervoor. Verder erg speculatief. Treedt “predepressie” meer dan 6 jaar voor depressie in? En is het niet meetbaar met het zelfde instrument waarmee depressie te meten is?
Er is dan ook een verschil: ik claim niet dat het zo is. Ik zeg niet DAT het de oorzaak is. Ik claim slechts dat dit onderzoek geen onderscheid kan maken tussen ‘fastfood leidt tot depressie’ en ‘een onderliggende oorzaak leidt tot fastfood en depressie’ en probeer te illustreren waarom dat juist bij depressie niet zo’n heel erg vergezocht scenario is.
Uiteraard is een dergelijke onderliggende oorzaak niet te meten met het huidige instrument omdat dat nou juist het punt is bij dit soort zaken: het gaat om iets *wat je nog niet hebt vastgesteld.* Dat is ook precies de reden dat RCT’s zo belangrijk zijn: omdat men zo makkelijk aanneemt dat correlatie ook causatie is. Je ziet twee dingen die samenhangen en hee presto, dan zal het wel… Pas bij specifiek experimenteel onderzoek blijkt dan dat de eerder opgestelde hypothese niet klopt, en dat er een ander mechanisme aan ten grondslag ligt.
Het artikel van tandheelkunde is vooral ter illustratie, omdat het toegankelijk geschreven is. Je mag ook best een andere basis nemen hoor, maar cohortonderzoek kan toch nooit volledig uitsluitsel geven over causaliteit, ook niet door het vaak te herhalen of heel hard te willen of door namen te noemen die het ook gebruikten of wat dan ook.
cohortonderzoek kan toch nooit volledig uitsluitsel geven over causaliteit
Dat geldt net zo goed voor een RCT.
ook niet door het vaak te herhalen
De aannemelijkheid wordt steeds groter. Ook dat geldt overigens net zo hard voor RCT’s. Vast staat het nooit, maar een conclusie blijft staan tot ze omver geworpen wordt.
Pas bij specifiek experimenteel onderzoek blijkt dan dat de eerder opgestelde hypothese niet klopt
Of observationeel onderzoek. Je maakt steeds een onderscheid dat er niet is. Weliswaar heeft een (goed uitgevoerde) RCT meestal meer bewijskracht dan een cohortonderzoek, maar er is zeker geen zwart-wit situatie zoals jij die in #1 stelt (en blijkbaar nog steeds wel aanhangt).
of door namen te noemen
het is misschien een beroep op autoriteit, maar ik ben toch eerder geneigd waarde te hechten aan wat iemand erover zei die nog altijd wordt gezien als een leidraadgevend in onderzoek naar causaliteit dan iemand die het verschil tussen transversaal en cohortonderzoek niet kent.
Ik claim slechts dat dit onderzoek geen onderscheid kan maken tussen ‘fastfood leidt tot depressie’ en ‘een onderliggende oorzaak leidt tot fastfood en depressie’ en probeer te illustreren waarom dat juist bij depressie niet zo’n heel erg vergezocht scenario is.
Dat blijkt dan behoorlijk tegen te vallen, want je scenario lijkt vergezocht. Punt is dat je toch echt met een alternatieve verklaring moet komen die beter is dan de verklaring die de onderzoekers geven. Zo niet, dan blijft hun hypothese/theorie staan, zoals dat gaat in de empirische cyclus.
Reacties (28)
Please say it with me: correlation does not equal causation.
De enige manier om oorzakelijk verband aan te tonen is met een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek.
De enige manier om oorzakelijk verband aan te tonen is met een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek.
Ik ben benieuwd welke nitwit jou dat geleerd heeft.
Basisklas 101 van elke psychologisch / medisch onderzoek. In overig wetenschappelijk onderzoek is dubbelblind niet altijd noodzakelijk, gecontroleerde omstandigheden wel.
Basisklas… In werkelijkheid is het verhaal toch een tikje ingewikkelder, zoals je inmiddels al hebt toegegeven.
@4: Nu praat je echt onzin. De mogelijkheid om oorzakelijkheid vast te kunnen stellen (in tegenstelling tot samenhang) hangt niet af van het meetinstrument. Als je al iets slims had willen zeggen, had je misschien beter eens het design van dit onderzoek proberen af te leiden (en ja dat kan uit de abstract).
Ik ben wel benieuwd waarom je volgens jou wel die oorzakelijkheid kunt vaststellen, of wat daarvoor noodzakelijk is?
Daarnaast beschouw ik de vragenlijst niet alleen als instrument is, maar ook als methode, en op die methode heb ik kritiek. Namelijk dat er bij FFQ’s en dergelijke vragenlijsten geen enkele beinvloeding door de wetenschapper is: het meet slechts wat de deelnemers uit zichzelf doen. Dat heeft tot gevolg dat je daarmee uitsluitend conclusies kunt trekken over correlatie.
(Op een vragenlijst als instrument valt ook het een en ander af te dingen, maar dat terzijde.)
@1: hier kun je zelf nagaan welke methodes ze hebben gebruikt voor het onderzoek: http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8480071
@2: ja, een food frequency questionaire. Daarmee kun je geen oorzakelijk verband vaststellen maar echt alleen maar correlatie.
@7: het meet slechts wat de deelnemers uit zichzelf doen. Dat heeft tot gevolg dat je daarmee uitsluitend conclusies kunt trekken over correlatie.
Onjuist. Verder: Hoe noem je dat als de wetenschapper niet de blootstelling manipuleert?
Zou je een klein beetje meer kunnen schrijven? Dat communiceert makkelijker. Ik wil best open staan voor jouw visie hierop, maar dan moet je die wel delen.
Ik ging er ergens van uit dat je mijn vragen uit #6 en 8 wel kon beantwoorden, aangezien je toch de stof van “Basisklas 101 van elke psychologisch / medisch onderzoek” kent. Of beperkt zich die tot experimenteel onderzoek? Juist in biomedisch onderzoek is dat vaak namelijk ethisch onverantwoord. Dan ben je aangewezen op observationeel onderzoek. Het onderzoek uit #2 is daar een voorbeeld van, om precies te zijn een zogenaamd prospectief cohortonderzoek. Zo’n cohortonderzoek kan wel degelijk causaliteit aantonen, mits goed opgezet. Dat zou onderdeel horen te zijn van elke basisklas onderzoeksmethoden (ongeacht de opleiding). Maar misschien heb ik een te hoge pet op van universitair onderwijs?
Bedankt voor de reactie, dan weet ik in elk geval welke richting je op denkt. Mijn achtergrond is niet specifiek biomedisch (en met name de algoritmische wiskunde heeft me vooral geleerd dat je uberhaupt de mogelijkheid tot voorspellen / uitspraken doen over causaliteit niet moet overschatten.)
Maar de basis verandert niet. Dat experimenteel onderzoek in veel gevallen onethisch of onpraktisch is, maakt vooral de beperkingen van de reikwijdte van de conclusies duidelijk. Goed cohortonderzoek kan geen volledig uitsluitsel geven over causaliteit – ook niet door het zorgvuldig uit te voeren. Het allerbelangrijkste kan het namelijk niet: uitsluiten dat er een onderliggende oorzaak is die wij nog niet hebben gevonden en waar we dus niet voor kunnen compenseren.
In het geval van depressie lijkt me dat concreet. Naast het punt dat AntonB noemde (waarbij mensen met depressie vaker fastfood eten omdat ze geen lust hebben uitgebreid te koken – een heel mogelijk scenario) zie ik namelijk nog wel andere mogelijke zaken.
Zo kan depressie in veel gevallen invloed hebben op spijsvertering, smaak en eetlust. Alledrie die zaken kunnen leiden tot het eten van meer fastfood. Ik zeg niet dat het zo is, maar het is buitengewoon aannemelijk (bij winterdepressie neemt de behoefte aan vet en koolhydraten bv flink toe, dat is bekend.)
Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn. Omdat we dat echter niet weten, kan daar ook niet voor gecompenseerd worden, en kan er echt alleen maar geconstateerd worden dat
– depressie iets vaker samenvalt met het eten van fastfood
– dat er gecompenseerd is voor de andere gemeten en bekende confounders
Meer niet.
Misschien moet je nog eens een basiscursus onderzoeksmethoden volgen, want je hebt er bar weinig van begrepen. Juist bij cohortonderzoek is het omdraaien van oorzaak en gevolg (waar zowel Anton als jij van uitgaan) uitgesloten, omdat deelnemers bij het begin van het onderzoek de betreffende aandoening nog niet mogen hebben. Mede hierdoor kan bij goed uitgevoerd cohortonderzoek causaliteit wel degelijk aangetoond worden. In het gebruikte design is jouw uitleg dus niet alleen onaannemelijk, maar feitelijk zelfs onmogelijk.
Er zijn mogelijk best aanmerkingen te maken op dit onderzoek, maar je zult je er dan wat minder makkelijk van af moeten maken dan met “De enige manier om oorzakelijk verband aan te tonen is met een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek” want dat is ronduit onzin. Volgens die redenering is er ook geen aantoonbaar oorzakelijk verband tussen roken en longkanker. Vooralsnog geldt in de wetenschap dat ook de conclusies uit cohortonderzoek (en overigens nog meer andere designvormen dan dubbelblinde RCT’s) hypotheses kunnen testen en dat de onderliggende theorieën voor bewezen worden geacht tot ze worden gefalsificeerd door nieuw bewijs.
Nee, je leest niet goed: ik draai oorzaak en gevolg niet om, ik opper dat er een onderliggende oorzaak voor beide in het spel is. Dat is met cohortonderzoek niet aan te tonen.
Het verband tussen roken en longkanker en dergelijke is niet alleen met cohortonderzoek bevestigd maar wordt ook gesteund door bv onderzoek op proefdieren (en dat zijn wel RCT’s.) Die combinatie is al een stuk sterker.
Fast food bestaat uit vele soorten, je kan mij niet wijs maken dat een frietje een kroket en een pizza punt precies dezelfde stoffen bevatten die een depressie veroorzaken en dat geen van de “slow food” producten die stof toevallig niet bevatten.
Logischer is het dat depressieve mensen vaker fast food eten, ik kan me voorstellen dat je met en depressie minder lust hebt om uitgebreid te koken. Kortom het lijkt me nogal een Diederik Stapel onderzoek.
De Universiteiten van Las Palmas en Gran Canaria? Dan lijkt me wat erg veel voor een niet al te groot eiland. Het klopt ook niet.
Tijd voor de Mac Prozac. Gat in de markt.
Fast Food wil alleen maar zeggen dat je snel bediend wordt; dat er elders langzamer opgediend wordt, is alleen maar omdat ze je meer wijn aan willen smeren.
@17: Zo kan depressie in veel gevallen invloed hebben op spijsvertering, smaak en eetlust. Alledrie die zaken kunnen leiden tot het eten van meer fastfood. Ik zeg niet dat het zo is, maar het is buitengewoon aannemelijk
Ik ben benieuwd hoe ik dit “goed” moet lezen om er geen omdraaiing van gevolg en oorzaak in te zien?
kan er echt alleen maar geconstateerd worden dat
– depressie iets vaker samenvalt met het eten van fastfood
Nee dat kan nu juist niet geconcludeerd worden. Fastfood is immers (mediaan) 6.2 jaar eerder gemeten dan depressie. Er is dus geen sprake van samenvallen, maar van volgen op. Ik stel nogmaals voor dat je je eens inleest in de methodologie cohortonderzoeken.
Naar mijn idee legt Inca duidelijk uit dat het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn. Dat heb je altijd met dit type onderzoeken.
“Ik stel nogmaals voor dat je je eens inleest in de methodologie cohortonderzoeken.”
Ik stel voor dat jij je minder pedant opstelt. Dit is al de derde keer dat je zo neerbuigend reageert.
Het spijt me, maar Inca laat keer op keer zien dat hij het design niet kent. Hij legt steeds een omkering van het verband, die onmogelijk is bij een cohortonderzoek. Overigens is de opmerking “het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn” zonder verdere aannemelijke onderbouwing (en die levert hij dus steeds maar niet) onvoldoende om de conclusie van een cohortonderzoek te diskwalificeren. Je zult uit onderzoek moeten aantonen dat die andere verklaring daadwerkelijk een causaal verband heeft met de uitkomst. Pas dan kan de conclusie van het eerdere onderzoek de prullenbak in. Verder begon hij met zich pedant op te stellen in #1 door met een stelling te komen, die in het epidemiologisch onderzoek toch echt niet geldt. Tot dusver heb ik hem er nog niet op kunnen betrappen dat hij dat heeft ingezien, dus ga ik door met onderwijzen (wat jij neerbuigend noemt is pure educatie, je zou beter dankbaar zijn).
Ehhm, ik lees de opmerkingen van Inca toch een beetje anders dan wat jij zegt. Misschien ben ik daar wat soepeler in.
Als ik de conclusie in het abstract van de studie lees dan staat er “Fast-food and commercial baked goods consumption may have a detrimental effect on depression risk.”
De onderzoekers schetsen dus geen noodzakelijk verband, maar het is duidelijk wel een onderzoek naar oorzaak & gevolg. Misschien is jullie discussie wel gebaseerd op een verwarring hiervan.
k ben benieuwd hoe ik dit “goed” moet lezen om er geen omdraaiing van gevolg en oorzaak in te zien?
Rustig door blijven lezen, een paragraaf verder staat dat uitgelegd:
“Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn.”
Overigens is de opmerking “het verband dat wordt getrokken wordt niet noodzakelijk is omdat er alternatieve verklaringen mogelijk zijn” zonder verdere aannemelijke onderbouwing (en die levert hij dus steeds maar niet) onvoldoende om de conclusie van een cohortonderzoek te diskwalificeren.
De kwakzalvers zullen je eeuwig dankbaar zijn voor deze geweldige opening naar de meest uitzinnige theorieen, een simpele associatie vinden die voldoende voorkomt (vroeger was er geen dubbel glas, en minder diabetes, dus dubbel glas veroorzaakt diabetes), en dan roepen dat het wetenschappelijk bewezen is tot iemand het tegendeel gaat aantonen.
Nee dus. Het is in eerste instantie aan de onderzoeker zelf om ook op zoek te gaan naar gaten, meetfouten en alternatieve verklaringen. Pas als falsificatie niet lukt, begin je in de buurt van bewijs te komen. Wat jij omschrijft is klassieke confirmation bias, op zoek gaan naar bewijs voor iets maar niet tegen iets. Dat is echt ontzettend slechte wetenschap, en als dat de manier is waarop epidemiologisch onderzoek wordt uitgevoerd, dan is het hoog tijd dat ze eens bij andere wetenschappen gaan kijken.
En verder: nee, causaliteit is niet bewezen en kan op deze manier niet bewezen worden. Redelijk overzichtelijk opgeschreven is dit in een stuk over tandheelkunde: http://www.ntvt.nl/userfiles/image/artikel/pdf/NTVT_04-07_161-165_Lr.pdf
Interessant is de paragraaf over Interne validiteit, en de laatste paragraaf, met daarin: Met een gerando-
miseerd gecontroleerd onderzoek kan dat, omdat met zo’n
ontwerp causale uitspraken kunnen worden gedaan. Als er
geen gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek beschikbaar
is, kan de ladder verder worden afgezakt volgens afbeelding
1. De consequentie daarvan is echter wel dat er geen causale
relatie kan worden aangetoond,
(Interessant is trouwens ook dat dit gat in causale bewijsbaarheid wel altijd geopperd wordt als het gaat om politiek gevoelige onderwerpen zoals klimaatverandering en de schadelijke effecten van radioactiviteit.)
Ik wordt al depressief als ik langs zo’n McDonalds kom.
@22: “Er zou dus heel goed sprake kunnen zijn van een precursor, een predepressie, waar zowel de behoefte aan fastfood als de depressie een vervolg op zijn.”
Dat is toch een ander onderwerp dan de alinea ervoor. Verder erg speculatief. Treedt “predepressie” meer dan 6 jaar voor depressie in? En is het niet meetbaar met het zelfde instrument waarmee depressie te meten is?
De kwakzalvers zullen je eeuwig dankbaar zijn
Kwakzalvers als Bradford Hill? Toevallig iemand die ook eens heeft nagedacht over causaliteit en waar vreemd genoeg iets meer aan gehecht wordt dan aan wat een stel tandartsen ervan vinden. Of misschien ook wat geloofwaardiger dan een artikel in een tandheelkundeblaadje is dit artikel uit het BMJ, waarin onder andere te lezen is:
“Questions about prognosis require longitudinal cohort studies, and those about causation require either cohort or case-control studies
…
Causation: determining whether a putative harmful agent, such as environmental pollution, is related to the development of illness. Preferred study design is cohort or case-control study, depending on how rare the disease is, but case reports may also provide crucial information”
“Wat jij omschrijft is klassieke confirmation bias, op zoek gaan naar bewijs voor iets maar niet tegen iets.”
Ik ben bang dat je de term niet helemaal begrijpt, of dat je observationeel onderzoek niet begrijpt. De wijze die ik beschrijf zoekt namelijk even hard naar bewijs voor als tegen de hypothese. De hypothese kan net zo makkelijk gefalsifieerd worden als het verwachte verband niet gevonden wordt, of aantoonbaar aan vertekening te wijten is. Een beter voorbeeld van confirmation bias is dat je ondersteuning van je stelling betreffende onderzoeksdesigns zoekt in het Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde.
Dat is toch een ander onderwerp dan de alinea ervoor. Verder erg speculatief. Treedt “predepressie” meer dan 6 jaar voor depressie in? En is het niet meetbaar met het zelfde instrument waarmee depressie te meten is?
Er is dan ook een verschil: ik claim niet dat het zo is. Ik zeg niet DAT het de oorzaak is. Ik claim slechts dat dit onderzoek geen onderscheid kan maken tussen ‘fastfood leidt tot depressie’ en ‘een onderliggende oorzaak leidt tot fastfood en depressie’ en probeer te illustreren waarom dat juist bij depressie niet zo’n heel erg vergezocht scenario is.
Uiteraard is een dergelijke onderliggende oorzaak niet te meten met het huidige instrument omdat dat nou juist het punt is bij dit soort zaken: het gaat om iets *wat je nog niet hebt vastgesteld.* Dat is ook precies de reden dat RCT’s zo belangrijk zijn: omdat men zo makkelijk aanneemt dat correlatie ook causatie is. Je ziet twee dingen die samenhangen en hee presto, dan zal het wel… Pas bij specifiek experimenteel onderzoek blijkt dan dat de eerder opgestelde hypothese niet klopt, en dat er een ander mechanisme aan ten grondslag ligt.
Het artikel van tandheelkunde is vooral ter illustratie, omdat het toegankelijk geschreven is. Je mag ook best een andere basis nemen hoor, maar cohortonderzoek kan toch nooit volledig uitsluitsel geven over causaliteit, ook niet door het vaak te herhalen of heel hard te willen of door namen te noemen die het ook gebruikten of wat dan ook.
cohortonderzoek kan toch nooit volledig uitsluitsel geven over causaliteit
Dat geldt net zo goed voor een RCT.
ook niet door het vaak te herhalen
De aannemelijkheid wordt steeds groter. Ook dat geldt overigens net zo hard voor RCT’s. Vast staat het nooit, maar een conclusie blijft staan tot ze omver geworpen wordt.
Pas bij specifiek experimenteel onderzoek blijkt dan dat de eerder opgestelde hypothese niet klopt
Of observationeel onderzoek. Je maakt steeds een onderscheid dat er niet is. Weliswaar heeft een (goed uitgevoerde) RCT meestal meer bewijskracht dan een cohortonderzoek, maar er is zeker geen zwart-wit situatie zoals jij die in #1 stelt (en blijkbaar nog steeds wel aanhangt).
of door namen te noemen
het is misschien een beroep op autoriteit, maar ik ben toch eerder geneigd waarde te hechten aan wat iemand erover zei die nog altijd wordt gezien als een leidraadgevend in onderzoek naar causaliteit dan iemand die het verschil tussen transversaal en cohortonderzoek niet kent.
Ik claim slechts dat dit onderzoek geen onderscheid kan maken tussen ‘fastfood leidt tot depressie’ en ‘een onderliggende oorzaak leidt tot fastfood en depressie’ en probeer te illustreren waarom dat juist bij depressie niet zo’n heel erg vergezocht scenario is.
Dat blijkt dan behoorlijk tegen te vallen, want je scenario lijkt vergezocht. Punt is dat je toch echt met een alternatieve verklaring moet komen die beter is dan de verklaring die de onderzoekers geven. Zo niet, dan blijft hun hypothese/theorie staan, zoals dat gaat in de empirische cyclus.
Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials[x]
Lol! Hier meer: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC300808/